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同日两篇《自然》：科学家找到了一些癌细胞的
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摘要：▎药明康德内容团队编辑 今日，《自然》杂志在线“背靠背”发表了两篇关于癌症治疗的重要论文——科学家们发现了一些癌细胞的软肋，有望为我们带来全新的癌症治疗方法。 第一
▎药明康德内容团队编辑
今日，《自然》杂志在线“背靠背”发表了两篇关于癌症治疗的重要论文——科学家们发现了一些癌细胞的软肋，有望为我们带来全新的癌症治疗方法。
第一篇论文来自约翰·霍普金斯大学和牛津大学的合作。研究人员们指出，哺乳动物的细胞分裂过程大同小异：细胞分裂时，会形成一个叫做“中心体”的结构，它能精准地控制染色体，确保细胞一分为二后，每个子细胞都能得到一份完整的染色体，一条不多，一条不少。
Image by Clker-Free-Vector-Images from Pixabay
有意思的是，研究人员们发现一些癌细胞对中心体有极高的依赖性。虽然许多正常细胞偶尔没有中心体也可以分裂。但这些癌细胞反而做不到这点：一旦抑制它们产生中心体的能力，这些癌细胞就无法分裂，甚至死亡。这是为啥呢？如果能搞清背后的原因，不就能找到抑制癌细胞生长的方法了吗？
▲一些癌细胞对中心体有极高的依赖性（蓝色为DNA，红色/绿色为中心体）（图片来源：Andrew Holland laboratory, Johns Hopkins Medicine）
随后，科学家们对这些特殊的癌细胞进行了分析，发现它们的一个基因有着大量表达，产生了很多TRIM37蛋白。这会不会是问题的关键呢？
为了回答这个问题，研究人员们给不同的细胞用了一种能够抑制PLK4蛋白的药物，这种药物可以干扰中心粒（中心体的核心结构）的形成，从而让细胞无法形成中心体。研究发现，在TRIM37蛋白水平正常的癌细胞里，即便没有中心体，这些细胞依旧可以分裂。
然而，一旦TRIM37蛋白水平出现飙升， PLK4抑制剂就能让癌细胞无法分裂，最终死亡。
▲TRIM37蛋白水平较高的癌细胞中，抑制PLK4可以抑制细胞分裂（图片来源：参考资料[1]）
▲对于TRIM37蛋白水平较低的细胞，PLK4抑制剂不影响它的分裂（图片来源：参考资料[1]）
也就是说，我们有可能用抑制PLK4的药物，来有效治疗那些TRIM37表达量较高的癌症。这在一些乳腺癌，以及神经胶质瘤中较为常见。
第二项来自加州大学圣地亚哥分校的研究，则进一步阐明了TRIM37的作用机理。原来TRIM37的水平高低，会以两种不同的方法，影响到“无中心体”的纺锤体组装过程。在TRIM37水平较低时，PLK4会发生自组装，成为细胞分裂所需的微管组织中心，允许细胞进行分裂增殖；而当TRIM37水平较高时，会促进一种叫做CEP192的蛋白质的降解，这会抑制纺锤体的形成，从而抑制细胞的分裂。
▲TRIM37以两种不同的方式，调控着细胞的分裂（图片来源：参考资料[2]）
综合来看，这两项研究完整地阐明了TRIM37对细胞分裂的影响，也表明了PLK4抑制剂有望成为一类全新的抗癌药物。需要注意的是，研究人员们使用的PLK4抑制剂尚无法直接应用于人类，但这给我们指出了一个潜在的抗癌靶点，有待新药研发人员们做进一步的探索。
参考资料：
[3] New way to target some rapidly dividing cancer cells, leaving healthy cells unharmed, Retrieved September 9, 2020, from Oxford University researchers discover 'genetic vulnerability' in breast cancer cells, Retrieved September 9, 2020, from
文章来源：《自然科学史研究》 网址: http://www.zrkxzzs.cn/zonghexinwen/2020/0912/707.html